急性心肌梗塞是什麼

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  急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,並有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。

  病因
  冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由於下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。
  一、冠狀動脈完全閉塞病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞。
  二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。
  三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。
  急性心肌梗塞亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。
  心肌梗塞后發生的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死範圍擴大。

  癥狀
  一、梗塞先兆:多數病人於發病前數日可有前驅癥狀,心電圖檢查,可顯示ST段一時性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。
  二、癥狀:
  (一)疼痛:為此病最突出的癥狀。發作多無明顯誘因,且常發作於安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫。
  (二)休克:20%病人可伴有休克,多在起病後數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷,脈搏細弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有:由於心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張;此外,有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
  (三)心律失常:約75-95%的病人伴有心律失常,多見於起病1-2周內,而以24小時內為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見,室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯,下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯,室上性心律失常多見於心房梗塞。
  (四)心力衰竭:梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭,出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平卧等癥狀。嚴重者發生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,後期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。
  (五)全身癥狀:有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由於組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天內出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續約一周左右。

  檢查
  一、心電圖。
  (一)特徵性改變:
  1.在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波。
  2.在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現ST段抬高呈弓背向上型。
  3.在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置。心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。
  (二)動態性改變:
  1.超急性期:發病數小時內,可出現異常高大兩肢不對稱的T波。
  2.急性期:數小時后,ST段明顯抬高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單向曲線,1-2日內出現病理性Q波,同時R波減低,病理性Q波或QS波常持久不退。
  3.亞急性期:ST段抬高持續數日於兩周左右,逐漸回到基線水平,T波變為平坦或倒置。
  4.恢復期:數周至數月後,T波呈V形對稱性倒置,此可永久存在,也可在數月至數年後恢復。
  (三)判斷部位和範圍可根據出現特徵性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。
  二、超聲心動圖。
  三、放射性核素檢查。
  四、血液檢查。
  (一)血象:起病24-48小時后白細胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒細胞增多,嗜酸粒細胞減少或消失,紅細胞沉降率增快,均可持續1-3周。
  (二)血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小時開始升高,24小時達最高峰。2-3日下降至正常。
  (三)血清心肌特異蛋白的測定血和尿肌紅蛋白增高。

  

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